3. Demencias tratables potencialmente reversibles

A. Procesos ocupantes de espacio

• Tumores primarios y/o secundarios
• Hematoma subdural crónico
• Hidrocefalia normotensiva o arreabsortiva del adulto Hakim-Adams

B. Procesos tóxicos

• Demencias secundarias a intoxicaciones
• Procesos metabólicos, disendócrinos y carenciales
• Insuficiencia renal
• Hipoglucemia
• Porfiria
• Disfunción tiroidea, paratiroidea o corticoadrenal
• Déficit de vitamina B12 y folato
• Déficit de niacina

4. Demencias de causa no determinadas

Modernamente tanto el DSM IV de la APA como el CIE 10 de la OMS plantean su clasificación tanto del delirium como de las demencias.

CIE 10 OMS (1992)

• Trastornos orgánicos, incluyendo los sintomáticos
• Demencia no especificada de otra manera

-Enfermedad de Alzheimer: de comienzo temprano (presenil)

de comienzo tardío (senil)

-Vascular: de comienzo agudo

por múltiples infartos (cortical)

subcortical

mixta

-Asociada a otros trastornos: Enfermedad de Pick

Enfermedad de Creutzfeld-Jacob

Enfermedad de Huntington

Enfermedad de Parkinson

Síndrome de Hakim-Adams

SIDA

-Síndrome amnésico orgánico y delirium no inducido por alcohol o drogas

-Síndrome de Korsakov no alcohólico

-Trastornos mentales sintomáticos de: enfermedades, daño o disfunción cerebral

(delirios, esquizofrenia, distimias, ansiedad y disociación orgánica, labilidad emocional, trastorno cognitivo incipiente, etc)

– Trastornos de personalidad o conductales debidos a enfermedad, daño o disfunción cerebral (síndrome post- encefalítico y post- contusional , etc).

DSM IV (APA 1994)

Delirium, demencia, trastorno amnésico y otros trastornos cognitivos

-Delirium debido a intoxicación, abstinencia, polidrogas, no especificado, etc.

-Demencia de Alzheimer (temprana o tardía).

-Demencia vascular

-Demencia debida a SIDA

-Demencia debida a traumatismo cráneo-encefálico

-Demencia debida a Parkinson, Huntington, Pick,

-Demencia debida a enfermedades médicas

-Demencia inducida por sustancias

-Demencia polietiológica

-Trastorno amnésico debido a condición médica general o inducido por sustancias

-Trastornos cognitivos no especificados o consecutivos a enfermedades mentales.

3. METODOS DE DIAGNOSTICO

La implementación de métodos auxiliares han permitido descubrir factores etiopatológicos. A los exámenes de sangre, orina y LCR, Rx de cráneo y el EEG se agregan en la actualidad otros más complejos Los distintos marcadores que se pueden tener en cuenta a la hora de requerir exámenes complentarios se pueden agrupar en:

Neuropsicológicos

La prueba más conocida es la escala de inteligencia de Wechsler para adultos (WAIS) que sirve fundamentalmente para establecer el CI con valores totales y, además para el CI verbal y para el CI manipulativo. Por lo tanto es un test fiable para determinar el deterioro orgánico cerebral. Algo similar ocurre con el conocido cociente de deterioro (CD) de Wechsler. Mas sofisticados resultan la bateria neuropsicológica Luría-Nebraska y el test de Barcelona (programa integrado de exploración neuropsicológica cuantificada).

A los fines prácticos es recomendable la utilización conjunta del MMS (Mini mental state) más BCRS (brief cognitive rating scale) más FAST (Functional Assessment stages).

El MMS, la escala de Hasegawa y la escala de Blessed permiten una primera impresión. En individuos con deterioro se usan a continuación las escalas de Reisberg y ante un problema de diagnóstico diferencial son útiles las escalas de Hachinski y de Wells.

Se debe tener en cuenta los coeficientes de sensibilidad, especificidad y valor predictivo.

La sensibilidad quiere decir que del porcentaje de la población no geriátrica que tienen un mal rendimiento cognitivo son correctamente identificados por un puntuaje inferior al punto de corte o umbral establecido (mínimos falsos negativos).

La especificidad quiere decir que el porcentaje de los cognitivamente normales puntúan por encima del umbral (pocos falsos positivos).

Un valor predictivo positivo significa que el porcentaje de quienes puntúan por debajo del umbral establecido en el test son auténticos casos de déficit cognitivo (pocos falsos positivo).

Neuroradiológico

Actualmente los métodos más útiles se basan en el procesamiento digital de señales y en la obtención, por reconstrucción de imágenes tomográficas: tomografía computada (TAC), la resonancia nuclear magnética (RNM), el estudio del flujo sanguíneo regional (CBF) más la imagen de isótopos radioactivos (SPECT), y la tomografía por emisión de positrones (PET).

La TAC se utiliza para descartar hemorragias, infartos, y tumores, la resonancia magnética para observar detalles de los ganglios basales, hipocampo, cerebelo y tallo cerebral, la tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) estudia el flujo sanguíneo cerebral local, y la PET que estudia el metabolismo cerebral.

La cisternografía (para descartar la hidrocefalia), la angiografía (aneurisnas, malformaciones arteriovenosas, neoplasias, etc), senografía carotídea (Doppler) para descartar los casos de ateromatosis

Neurofisiológicos

El electroencefalograma es anormal en el 80 % de los pacientes con EA, combinado con TC su porcentaje de acierto se eleva al 90%. Lo más característico es enlentecimiento de la actividad alfa (8-13 Hz) y una reducción de los índices de sincronización cortical con ondas thetas (4-7 Hz) difusas y actividad delta (0-4 Hz), acompañadas de una reducción simétrica de la actividad beta (14-20 Hz) de bajo voltaje.

Los potenciales evocados auditivos (PEA) en la EA la latencia P300 y la amplitud N200 están aumentados, lo que puede utilizarse como índice diagnóstico.

El mapeo cerebral (MC) es de gran utilidad en estudios de correlación entre disfunciones cognitivas y alteraciones neurofisiológicas.

Neuroquímicos

Los estudios del LCR con bajos niveles de acetilcolina indican un avanzado estado de demencia. En la EA se reduce la acetilcolinesterasa-colina transferasa, la somatostatina y el factor liberador de corticotropina.

Neuroendocrinos

No son fiables por que están sujetos a múltiples variables. No obstnte se puede realizar el test de supresión de dexametasona (no discrimina sobre otras depresiones) y el test de factor liberador de la hormona de crecimiento que en EA produce una respuesta en el nivel de la hormona de crecimiento, ausente en individuos normales.

Genéticos

Se basa en la existencia de un gen ligado al cromosoma 21 que se trasmite en forma autosómica dominante.

Anatomopatológicos

Tiene valor al utilizarse la biopsia cerebral ante mortem para la confirmación diagnóstica de la demencia