2. CONCEPTO DE TRASTORNO MENTAL ORGANICO

Son alteraciones psíquicas que obedecen a causas orgánicas detectables: infecciones, traumatismos, intoxicaciones, tumores, o cualquier otro agente patógeno que agreda al SNC.

Se tienen en cuenta tanto en los trastornos con evolución aguda como el síndrome confusional (delirium) o la reacción exógena aguda de Bonhoeffer como en los crónicos donde se observan cambios involutivos en las demencias, el síndrome orgánico cerebral, las psicosis orgánicas y funcionales, etc.

El delirium (confusión mental) es un síndrome caracterizado por un específico trastorno de la conciencia. Tienen un origen traumático, tóxico, tumoral, infeccioso, vascular, metabólico, epiléptico, etc. Se caracteriza en general por la conciencia obnubilada, la atención dispersa, alucinaciones, amnesia lacunar, bradipsiquia e incoherencia, soliloquios, onirismo, inquietud, agitación, insomnio, automatismos, etc.

Las demencias clásicamente se las define como el debilitamiento psíquico global, progresivo, de causa orgánica que altera las funciones intelectuales y desintegra las conductas sociales.

El pronóstico depende de su etiología e inicialmente se las clasificaba en:

• primarias: senil tipo Alzheimer, multi-infarto, enfermedad de Pick, corea de Huntington, etc
• secundarias: demencias post -traumática, tumoral, tóxica, infecciosa, vascular, desórdenes metabólicos, déficit nutricionales, síndrome de Hakim-Adams, enfermedad de Parkinson, enfermedad. de Creutzfeld-Jacob, etc.

Desde el punto de vista anátomo-clínico se las clasifican en: localizadas y globales.

Las localizadas se dividen en corticales, subcorticales y axiales.

Las localizadas corticales presentan semiológicamente a individuos que se encuentran despiertos con postura erecta marcha y actividad y habla normal con parafasias, tendencia a deambular, un déficit de abstracción, hipomnesia de fijación, desorientación topográfica, apraxias y agnosias, labilidad e incontinencia emocional.

El prototipo es la enfermedad de Alzheimer, o la de Pick con su correlato anatómico la corteza cerebral frontal, temporal, parietal y el hipocampo; también la anoxia cerebral postraumática, las meningoencefalitis, las neoplasias, las multiinfárticas postraumáticas, la encefalitis herpética, etc.

Las localizadas subcorticales presentan semiológicamente a individuos que se encuentran perplejos con postura inclinada contorsionada, actividad retardada, ataxia, marcha inestable, temblor, distonía, corea, voz apagada con lenguaje normal hipomnesia e hipoprosexia, desorientación apática problemas visceroespaciales y cognitivas, tosquedad y apatía.

Se caracterizan por la ausencia del cuadro afaso-apraxo-agnósico; las dificultades de memoria, abstracción y orientación son más por retardo o inhibición que por pérdida. El paciente presenta mas dificultad de concentración, distraibilidad y falta de motivación que amnesia. Desde el punto de vista neurológico se aprecian trastornos motores. La actividad se haya retardada, con bradicinesia con hipofonía y disartria. El prototipo es la enfermedad de Parkinson y de Huntington, la de Wilson, postraumáticas, neoplásicas, multiinfárticas, parálisis supracelular progresiva. Se localizan en el caudado, lenticular, tálamo, mesencéfalo, sustancia nigra

Las demenciales axiales se caracterizan por el trastorno de las estructuras de la porción media del lóbulo temporal, hipocampo, fornix cuerpos mamilares e hipotálamo que controlan la memoria y el aprendizaje. No hay trastorno afaso-agnoso-apraxico como en las corticales ni retardo como en las subcorticales. Presenta ataxia, y temblores y signos polineuríticos y encefalopáticos. El prototipo son la enfermedad de Wernicke-Korsakoff, las postraumáticas, la encefalitis herpética, la hidrocefalia normotensiva, etc.

Las demencias globales presentan combinaciones de las anteriores, especialmente corticosubcorticales. Esto ocurre en las formas avanzadas de las demencias como la de Alzheimer o la multiinfarto.

En la Enfermedad de Alzheimer se incluye la llamada demencia senil y se considera que la presenil es de mayor carga genética y por lo tanto más grave. Su patogenia afecta lo ectodermal del sistema nervioso. La frecuencia es mayor en la mujer (2 a 3 veces), la prevalencia entre 65 y 70 años y mueren entre los 6 a 12 años luego de su aparición.

Las hipótesis causales se barajan en la actualidad son múltiples:

• estudio del sistema colinérgico en SNC. Se ha detectado la disminución de la enzima colina-acetil-transferasa y de la acetil-colina- esterasa.
• estudio del sistema monoaminérgico, permitió detectar disminución de dopamina, noradrenalina y 5 hidroxitriptamina, pérdida neuronal en el locus coeruleus y en el núcleo dorsal del rafe, disminución del metabolito ácido homovanílico en ganglios basales, LCR y orina
• estudio del sistema gabaérgico. Se ha detectado la disminución de la enzima que sintetiza el ácido gama aminobutírico.
• estudio del sistema peptidérgico. Se ha detectado una disminución de la somatostatina y de sus receptores, de la vasopresina en el LCR y de la sustancia P.
• Se ha postulado la posibilidad de trastornos del transporte de cinc, aluminio y hierro mediante proteínas plasmáticas e interferencia en la neurotrasmisión del glutamato.
• Existen hipótesis de un agente transmisible como virus lentos, virusgen y priones.
• estudio de depósito de la placa amiloide cerebral y del sistema inmunológico.
• estudios genéticos: herencia autosómica dominante localizándose el gen del subtipo familiar. La superproducción de amiloide fue localizado en el cromosoma 21 y fue detectado un aumento del ARN mensajero del beta amiloide como sustancia tóxica en el cerebro maduro. El Alzheimer presenil estaría relacionado con la región central del brazo largo del cromosoma 14.
• Estudio de la acumulación de lipofucsina. Esta línea de investigación se focalizó en algunos pigmentos tisulares que se acumulan en las neuronas con el envejecimiento.
• estudio del rol de la desaferentación cerebral debida a un proceso degenerativo tálamo-cortical que ocasionaría una degeneración transináptica por lo que la inactividad cerebral puede precipita la demencia.

En cuanto a la demencia vascular llamada primigeniamente arteriosclérotica su patogenia es de origen mesodérmica.

En el cerebro normal, la circulación normal está garantizada entre una mínima de 60-70 mm de Hg y una máxima de 220 a 250 mm de Hg. Si disminuye tiende a producir un síncope que, si es importante lleva a la hipoxia generalizada. Si la presión aumenta, se produce daño por isquemia tisular o hemorragias pequeñas. La constante se mantiene por autorregulación arteriolar y por la respuesta a las alteraciones químicas del fluido. Los trastornos de esta enfermedad se deben a una sucesión de múltiples infartos pequeños o a unos pocos infartos estratégicos. Independientemente de la ubicación, una pérdida de 100ml de tejido cerebral produce un severo deterioro cognitivo. Se asocia predominantemente a hipertensión, diabetes, ateromas carotídeos, fibrilación auricular, etc. La patogenia decisiva es la oclusión local trombosis o embolia.

Una muy pequeña proporción de demencias se producen por una reducción primaria del flujo sanguíneo cerebral (infartos hemodinámicos) o por aumento de la viscosidad sanguínea (policitemia).

La destrucción neuronal por isquemias está mediatizada por un exceso de glutamato que no puede ser extraído por las células lo que induce una exagerada entrada de calcio a su interior con la consiguiente destrucción de esta y la producción de radicales libres de oxigeno que favorece la propagación del daño de las membranas.

Los trastornos mentales de los traumatismos craneoencefálicos pueden clasificarse en. a) agudos: estado confusional agudo postraumático y b) crónicos: síndrome post-confusional, estado deficitario postraumático, epilepsia postraumática, etc.

Los trastornos mentales en los tumores cerebrales consecutivos a tumores frontales, temporales, parietales, occipitales, diencefálicos, infratentoriales.

Semiológicamente se encuentra lúcido con falta de iniciativa, postura normal marcha anormal con habla y lenguaje normal fallas mnésicas de fijación con desorientación y despreocupación.

En los últimos años se han postulado clasificaciones como la clínico-evolutivo que comprenden:

1. Demencias no tratables irreversibles

A. Procesos degenerativos

• Enfermedad de Alzheimer
• Enfermedad Pick
• Corea de Huntington
• Enfermedad de Parkinson
• Esclerosis múltiple
• Esclerosis lateral amiotrófica
• Parálisis supranuclear progresiva
• Degeneraciones cerebelosas

B. Procesos anóxicos

• Demencias post paro cardiorrespiratorio
• Demencia por fallo cardíaco severo
• Intoxicación por CO

C. Procesos traumáticos

• Demencia postraumática
• Demencia pugilística
• Hematoma subdural crónica

D. Procesos infecciosos

• Demencia postencefálitica
• Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob
• Leucoencefalopatía multifocal progresiva
• Encefalopatía por HIV (complejo SIDA-demencia)

2. Demencias tratables irreversibles

A. Procesos vasculares

• Demencia multiinfarto
• Enfermedad de Biswanger
• Infartos corticales de territorio limítrofe

B. Procesos infecciosos

• Neurolúes (PGP)
• Infecciones crónicas (hongos y bacterias)

C. Procesos autoinmunes

• Lupus eritematoso sistémico
• Vasculitis cerebral

D. Otros

• Epilepsia
• Demencia alcohólica
• Enfermedad de Wernicke-Korsakoff
• Enfermedad de Marchiafava-Bignami
• Enfermedad de Whipple
• Enfermedad hepatolenticular de Wilson