IV. Problemática de la erección

1. Anatomía de los órganos erectores

Constan de un cuerpo esponjoso (CE) que rodea a la uretra y dos cuerpos cavernosos (CC) sobre éste en la cara dorsal del pene.

En un corte trasversal se observan:

• los cuerpos cavernosos unidos por un septum
• tanto los CC como el CE están rodeados por una túnica propia: la albugínea
• una vaina elástica la fascia penis de Buck los envuelve por fuera

Los CC presentan dos capas diferentes:

• la externa: fibrosa por donde pasan las venas
• la interna: esponjosa (laberinto) punto de partida de las venas cavernosas que salen del pene a través de las superficiales y profundas.

El laberinto presenta fibras musculares lisas pequeñas ramas de la arteria helicina rama de la cavernosa (arteria central)

Por dentro de la fascia de Buck y en la parte dorsal del pene circulan de dentro a fuera la vena dorsal profunda del pene, la arteria dorsal y el nervio dorsal a cada lado del septum.

Por fuera de la fascia de Buck se encuentran en la parte dorsal del pene las venas dorsales superficiales.

El cuerpo esponjoso (CE) contiene la uretra peneana, ésta más profunda tiene dos porciones más la membranosa o peneal y la prostática o interna. El CE remata distalmente en el glande y próximamente en el bulbo o raíz que se palpa en el escroto.

Los CC en la parte proximal se separan formando dos cuerpos o “crura penis” que se insertan firmemente en las ramas isquiopúbicas de la pelvis dando base firme para la erección, es decir, dando apoyo para que la parte pendular se erecte (posición horizontal) durante la erección.

2. Fisiología

Cuando el pene se encuentra fláccido la sangre circula directamente por los compartimientos plegados de los CC en corto circuito de arteriolas a vénulas.

Por acción parasimpática del nervio pudendo dependiente del centro sacro S2, S3, S4 se produce la vasodilatación (VD) de las arterias cavernosas poniendo en acción la erección peneana. Es un proceso similar al hidráulico pero con fluido sanguíneo por el cual se produce una vasodilatación de los CC y un cierre reflejo de los senos sinusoidales, que atrapa la sangre dentro de los senos cavernosos por disminución del eflujo venoso en un proceso discontinuo.

Se habían estudiado determinadas sustancias activadoras de la erección entre ellas un péptido vasoactivo intestinal (VIP) producido en el músculo liso del intestino, pero hoy se establece que se trata de la liberación de acido nítrico que actuaría como VD de los CC pero, la acción parasimpática sigue siendo la más aceptada.

Se reconocen dos mecanismos:

A) Hiperemia activa

Este mecanismo explica fundamentalmente la erección de los CC, por VD parasimpática.

La erección de los CC es debida al nervio cavernoso del plexo cavernoso y del plexo mural vésico-genital compuesto por:

• fibras del nervio erector (acción parasimpática sacra S2 S3 S4) que son mielínicas y provocan un proceso activo de VD de las arterias del CC a través de la contracción de las fibras de la musculatura lisa longitudinal de los CC con el consiguiente aumento de la luz útil de la arteria cavernosa.
• fibras del plexo hipogástrico (acción paralítica simpática lumbar T12 L1 L2), fibras amielínicas que excitadas provocan VC y paralizadas VD por ausencia de descarga simpática.
• fibras simpáticas de otro origen (ganglio sacro-coccígeo) amielínicas que provocarían una verdadera VD (en discusión).

Por lo tanto, la erección peneana ya sea por la excitación parasimpática, parálisis simpática o ambas cosas es un efecto vasomotor.

El estudio de la arquitectura vascular del pene (de los tejidos y su vaciamiento vascular) a la luz de la microscopia electrónica con monómeros de metracrylato han demostrado que los CC son irrigados por arterias profundas ramas de la arteria dorsal que forman numerosa y pequeñas arterias llamadas helicinas que comunican directamente con el sinusoide cavernoso y otras se transforman en capilares.

Por otra parte, el efecto vasomotor parasimpático actúa sobre las fibras lisas de las arterias cavernosas con un aumento del aflujo sanguíneo que provoca una hiperemia del laberinto trabecular.

Los espacios se ensanchan, las paredes se hacen lisas y finas, la masa esponjosa aumenta de volumen, se comprime la capa externa y por ende los vasos venosos hacia la albugínea que también se ensanchan (desaparecer los pliegues de la túnica interna) a expensas de la albugínea y los CC aumentan su tamaño de 3 a 7 veces hasta el límite que le impone la aponeurosis (Fascia de Buck) lo que determinará la dureza peneana.

Por lo tanto, existen dos rutas circulatorias en los cuerpos cavernosos: las de las arterias helicinas al seno cavernoso y la circulación capilar alimentada por las ramas de la arteria cavernosa, de manera que, el ciclo de la erección-detumescencia peneana es controlado hemodinámicamente por los cambios entre ambos caminos circulatorios.

Por los capilares a través de las trabéculas del tejido cavernoso es drenada la sangre debajo de la albugínea donde son colectadas en vénulas formando un plexo vascular (plexo venular sub-albuginoso).

Las vénulas post-cavernosas drenan el seno de la superficie de los CC, recibiendo las vénulas del plexo venular sub-albugíneo y conectándose con otras venas emisarias. Estas venas traspasan la túnica albugínea perpendicularmente y desagotan en las venas circunflejas y en la dorsal profunda.

La mayor parte del drenaje de los CC se efectúa por las venas cavernosas y el drenaje adicional se efectúa a través de las venas circunflejas y crurales, mientras que la dorsal profunda recibe el drenaje del glande y el cuerpo esponjoso.
De manera que, la erección desde el punto de vista vascular ocurre por dos fenómenos simultáneos:

1. La activa apertura de los numerosos shunts arteriolo-sinusoidales con la dilatación y relajación de las trabéculas del sinusoide.
2. el cierre activo funcional de las venas debido a la acción del neuroléptico “P “ y la pasiva clausura de las venas sub-albugíneas y emisarias por compresión.

En las disfunciones erectiva por insuficiencia venosa, el ”factor fuga” está dado por una dilatación de las venas cavernosas la presencia de venas emisarias atípicas, dilatación del plexo sub-albugíneo y numerosas interconexiones patológicas entre los plexos dilatados y varicosos.

B) Estasis venoso pasivo

Es un fenómeno puramente mecánico y secundario, explica la tumescencia del glande y el CE.

Se trata de una VD por obstrucción venosa mecánica que dilata más que endurece el glande y el CE. Se debe contracciones involuntarias de los fascículos musculares especiales que provocarían la compresión de las venas eferentes del pene y con ello una hiperemia pasiva.

Los fascículos musculares que provocan dicha hiperemia pasiva son:

• diafragma urogenital (músculos de Henle y Houston)
• músculos del bulbo del pene (isquiocavernoso y bulbocavernoso)

Por lo tanto, la erección como reflejo tiene dos fases: a tumescencia y la rigidez.

La tumescencia tiene que ver fundamentalmente con el parasimpático e implica el aumento del grosor del pene por llenado de los CC y endurecimiento de los mismos (hiperemia activa) y la dilatación del CE y glande (estasis venoso pasivo) hecho que de por si solo no asegura la capacidad penetrativa.

Durante la tumescencia el pene alcanza alrededor de 70-80 mm de Hg de presión arterial. Luego de la tumescencia se produce la rigidez, efecto de endurecimiento fundamentalmente de los CC por acción, se cree, simpática en donde la presión supera los 90 mm de Hg, es decir, durante la excitación el pene alcanza su máximo tamaño.

La erección se va a mantener mientras el flujo sanguíneo arterial sea superior al venoso, si esto no ocurre comienza la detumescencia.

Anteriormente hemos descripto la anatomía y fisiología del pene y sus cuerpos erectivos, ahora analizaremos los controles erectivos.

3. Los controles erectivos

Según los estudios del profesor en urología Osvaldo Mazza y colaboradores, la erección peneana en general debe considerarse como una respuesta compleja que requiere de distintos controles: central, periférico, local, endotelial y neuromuscular.

A) El control central

Reconoce distintos mecanismos: el cerebral, el del tronco del encéfalo y el espinal.

En el mecanismo cerebral los lóbulos frontal y temporal desempeñan un papel vital en la conducta sexual. Otra de las áreas relacionadas con la función sexual es el olfato a través de la corteza piriforme.

Existen zonas que se relacionan con la erección y que comprenden tres subdivisiones cortico-subcorticales del sistema límbico:

• las conexiones entre el hipocampo con el tálamo anterior y medio y con la región preóptica del septum.
• un sistema comprendido por los cuerpos mamilares, el haz mamilo-talámico, los núcleos anteriores del tálamo y el girus cingulado.
• las conexiones y proyecciones del girus recto y el núcleo dorso-medial del tálamo

La regulación de la erección peneana a nivel del área preóptica medial depende de la dopamina (receptores tipo D2).

En general el SNC moviliza y controla la respuesta sexual. Esta comienza a partir de sensaciones y de evocaciones del objeto deseado. La estimulación de las áreas subcorticales pertenecientes al sistema límbico que fueron enumerados previamente, no solo provocan la erección sino también otras respuestas neurovegetativas.

Entre los neurotransmisores centrales involucrados en la erección podemos nombrar la serotonina, la dopamina, la noradrenalina, los péptidos opioides endógenos, la ocitocina, el ACTH y sus péptidos liberadores, la prolactina y el GABA.

En los mecanismos del tronco del encéfalo podemos enumerar el núcleo paragigantocelular, la formación reticular para piramidal, el rafe palidus, el rafe magnus y, el núcleo de Barrington.

A partir de estos núcleos existirían conexiones directas desde el locus coeruleus, las regiones dorsolaterales y ventrolaterales pontinas, el núcleo rojo y los núcleos vestibulares y los núcleos espinales anatómicos y somáticos relacionados con la erección.

Los mecanismos espinales se sabe desde 1938 con los estudios de Semans y colaboradores, que en la sexualidad de los gatos la estimulación de los nervios pelvianos parasimpáticos logran la erección peneana y la estimulación del simpático la emisión de semen (eyaculación). Así también que la indemnidad de la médula sacra S2 a S4 es necesaria para la erección refleja.

B) El control periférico

El pene es considerado un órgano sensitivo que lleva información al SNC a través de vías aferentes (simpáticas, parasimpáticas y somáticas.

Los vasos sanguíneos, el músculo liso peneano y el músculo estriado circundante se encuentran bajo control de nervios de tres orígenes diferentes:

• el simpático tóraco lumbar,
• el parasimpático lumbosacro y
• el somático lumbosacro.

La erección requiere de la participación de los tres sistemas.

Las vías simpáticas se originan en el asta intermedio lateral de la sustancia gris medular desde T10 a L3.

Estas fibras pre-ganglionares abandonan la médula a través de la raíz ventral y alcanzan los ganglios simpáticos pre-ganglionares a través de los ramos comunicantes blancos.

Los ganglios envían sus prolongaciones al pene a nivel sacro y lumbar a través de las fibras post-ganglionares (ramos comunicantes grises) alcanzando el tracto urogenital como los nervios pelvianos, cavernoso y pudendo.

Las vías parasimpáticas nacen como neuronas pre-ganglionares en la región intermedio lateral de la sustancia gris de los segmentos S2 a S4.

Estas fibras emergen por las raíces ventrales y constituyen los nervios erectores que forman de 3 a 6 troncos diferentes en el varón.

Estos nervios también reciben fibras simpáticas que los acompañan a través de los ramos comunicantes grises y constituyen el 40% del plexo pelviano.

Fibras provenientes del plexo hipogástrico inferior se unen al plexo pelviano, que se ubica en la fascia pelviana a los lados del recto y del tracto genitourinario. Este plexo sirve como estación de relevo y centro integrador donde las fibras pre-ganglionares hacen sinapsis con las post-ganglionares.

Las neuronas que inervan el pene se alojan en el ganglio pelviano mayor que corresponde al plexo pelviano. Las fibras autonómicas de este plexo que se proyectan al pene reciben el nombre de nervios cavernosos.

En forma distal a la uretra membranosa algunas de estas fibras penetran en la túnica albugínea del CE, posteriormente alcanzan la crura cavernosa junto con las ramas terminales de la arteria pudenda.

La actividad parasimpática produce la vasodilatación de los vasos peneanos y aumenta el flujo sanguíneo en el tejido cavernoso.

Las vías somáticas están formadas por fibras aferentes del nervio pudendo que transportan información sensitiva peneana. En el ser humano las moto-neuronas pudendas se encuentran a nivel del núcleo de Onuf (S2, S4).

El nervio pudendo al reingresar a la pelvis a nivel del ciático menor emite el nervio rectal inferior, dividiéndose luego posteriormente en el nervio perineal y el nervio dorsal del pene.

El nervio perineal inerva los músculos perineales, el esfínter liso y parte del esfínter estriado de la uretra y el CE.

El nervio dorsal del pene forma la rama aferente del reflejo eréctil, llevando estímulos a la médula desde la piel peneana, el prepucio, el glande, el frenillo, y el tejido conectivo del septum intracavernoso.

Como parte del nervio dorsal se han descripto fibras autonómicas que se originan en la cadena simpática y como moduladores de la sensibilidad de los receptores cutáneos

C) El control local

El control local está dado por los nervios adrenérgicos, colinérgicos y el sistema neuroefector no adrenérgico no colinérgico (NANC)

Los nervios adrenérgicos se han comprobado su presencia a través de receptores alfa-adrenérgicos y beta-adrenérgicos en los CC. El número de receptores alfa es 10 veces superior de los beta.

La inyección de sustancias agonistas adrenérgicas en el pene en erección provoca su detumescencia.

En el CC hallamos receptores alfa 1 y alfa 2 pero la contracción del músculo liso parece estar mediada solamente por los receptores alfa 1.

La activación de los receptores alfa 2 sería producida por catecolaminas circulantes y por neurotransmisores liberados in situ.

Esto explicaría el efecto benéfico de la yohimbina (bloqueante selectivo alfa 2) en la impotencia psicógena en los cuales se sospecha un exceso de catecolaminas circulantes.

Siempre se sostuvo que los nervios colinérgicos provocan la erección mediados por el parasimpático y, el simpático como contrapartida la inhibiría y como consecuencia de ello la acetilcolina sería el neurotransmisor responsable.

Estudios recientes revelan que en realidad se trata de una sustancia no adrenérgica no colinérgica (NANC). A pesar de la presencia de terminales nerviosas colinérgicas a nivel del CC, la acetilcolina provocaría la relajación del músculo liso a través de un mecanismo endotelio-dependiente.

Hasta el momento se sabe que la relajación del músculo liso trabecular no se produce por vía de receptores pos ganglionares colinérgicos sino que el PS actuaría inhibiendo el S y modulando otro a sistemas neuroefectores. De esta manera facilitaría la relajación no adrenérgica no colinérgica.

Es importante destacar que la actividad PS no es idéntica a las acciones de la acetilcolina; otros neurotransmisores son efectores de los nervios colinérgicos.
Existen tres mecanismos en los cuales la actividad PS contribuye a la tumescencia y la erección peneana y todos provocan una disminución a los efectos de noradrenalina:

• la liberación de Na sería inhibida por la estimulación de receptores muscarínicos a nivel de los terminales adrenérgicos.
• los efectos de la Na serían contrarrestados por la liberación de un factor relajante endotelial regulado por la actividad muscarínica.
• los efectos Na serían revertidos por factores relajantes, como el óxido nítrico y péptido vasodilatador liberados por terminales nerviosas parasimpáticas.

El sistema neuroefector no adrenérgico no colinérgico NANC se sabe que neurotransmisor mediador que provoca la erección.

Esto se basa en la imposibilidad de bloquearlo al administrador un anticolinérgico como la atropina. Antes se suponía que el neurotransmisor NANC era el peptido intestinal vasoactivo (VIP), dada la importante presencia de fibras vipiergicas en el tejido cavernoso.

En la actualidad se sabe que la relajación del CC mediada por NANC causa la liberación de óxido nítrico (NO) con acumulación de 3,5 guanidil monofosfato cíclico (GMPc) poniéndose en dudas el papel VIP.

El sildenafil que se utiliza para disfunción erectiva inhibe la fosfodiesterasa específica tipo V (PDES) para la guanosidin monofosfato cíclica (GMPc), isoenzima predominante en los cuerpos cavernosos, relaja el músculo cavernoso, mediado por el óxido nítrico permitiendo el aumento de la irrigación sanguínea e inhibiendo la degradación del GMPc por el PDES lo que permite mayor rapidez para lograr la erección, mayor rigidez y duración de la misma.

El NO es un neurotransmisor putativo y pudo hallarse la enzima responsable de su síntesis el oxido nítrico sintetasa (NOs) en los músculos lisos peneanos lo que apoya la teoría que el NO es un neurotransmisor NANC.
El NO es sintetizado a partir de la L-arginina y la reacción es catalizada por la NOs no solo en el endotelio vascular sino también en las terminaciones nerviosas.

Para alcanzar la erección en condiciones fisiológicas el NO neuronal es más importante que el NO endotelial y la inervación nitrérgica sería el sitio de regulación periférica hormonal de la erección.

D) El control endotelial.

La erección requiere de un endotelio sano. A nivel del endotelio cavernoso existe un factor relajante endotelial (FRE) que tiene las misma propiedades que el N.O.
También se ha observado que fármacos donantes de N.O., como la nitroglicerina o el nitroprusiato provocan una erección al ser inyectado a nivel peneano.

El N.O. generado a nivel endotelial difunde al músculo liso trabecular y activa a la guanidil ciclasa que provoca un aumento de GMPc y como consecuencia la relajación del músculo liso trabecular.

La endotelina 1 es un péptido vasoconstrictor poderoso sintetizada por el endotelio cavernoso que sería responsable de la flaccidez peneana durante los prolongados períodos de reposo eréctil En los CC se demostró la presencia de receptores para la endotelina 1 y 2.

Otro factor que se supone que participa en el control local de la erección es el neuropéptido Y que participaría con la Na en la respuesta vasoconstrictora de los vasos peneanos Actuaría como un neurotransmisor o un neuromodulador en la detumescencia peneana.

Se han probado la existencia de numerosos péptidos a nivel del tejido cavernoso como el VIP, el histidina-metionina (PHM) el hipofisario activador de la adenilato ciclasa (PACAP) y la helospectina 1, aun cuando se cree que el más importante para la erección es el vasodilatador NO .

De las prostaglandinas sintetizadas por los CC la más importante es la PGE que es la que relaja el músculo liso trabecular, actuando sobre la formación de AMPc y provocando la inhibición de los canales rápidos de calcio tipo L con la consiguiente disminución de la concentración de calcio intracelular.

E) Los factores de comunicación intracelular.

A diferencia del músculo estriado el complejo terminación nerviosa-placa neuromuscular-fibra muscular, es altamente imperfecto en el músculo liso.
Se sabe que la contracción y relajación sincrónica de las células musculares lisas trabeculares es un requisito esencial para la detumescencia y la erección. Para que ello se cumpla a nivel del tejido muscular cavernoso se requiere de conexiones que cada célula establece con la vecina mediante una arquitectura especial de la membrana plasmática que se denomina uniones de hendidura o uniones “gap”.

Estas forman canales intercelulares acuosos que atraviesan el espacio extracelular y proveen un conducto para la continuidad citoplasmática entre las células adyacentes, es de esta forma que el tejido muscular liso cavernoso actúa como un sincicio.

La membrana celular a nivel de estas uniones contiene moléculas proteicas estructuralmente especializadas denominadas conexinas, siendo la 43 la proteína predominante en las uniones Gap.

Cuando un neurotransmisor alcanza a una célula y desencadena la sucesión de fenómenos que llevan a la contracción o relajación, ésta se comunica rápidamente con la vecina propagando potenciales eléctricos y comunicándose a través de los puentes acuosos con moléculas e iones que constituyen los segundos mensajeros de la neurotransmisión.

Las uniones Gap aportan una comunicación crucial para el acoplamiento fármaco-mecánico y la regulación del tono de las células musculares lisas trabeculares.

A manera de síntesis se puede observar que durante la erección intervienen cuatro niveles de organización o complejidad estructural:

• nivel anatómico la macro anatomía de los cuerpos cavernosos,
• nivel histológico la micro anatomía del sinusoide cavernoso,
• nivel citológico las células musculares lisas y endoteliales y
• nivel molecular los neuro-receptores, neuro-transmisores, neuro-modula- res y hormonas que median entre el impulso nervioso y la respuesta hemodinámica del receptor.

4. Tipos o formas de erección:

Se describen clásicamente dos tipos básicos de erección: la refleja (masturbatoria) y la psicogénica (coital)

A esta dos formas neurológicas clásicas: la psicógena o central; y la reflexógena o periférica, debemos agregar la onírica que si bien sabemos que su origen se encuentra en los núcleos pontinos se desconoce su mecanismo neurofisiológico.

Ahora bien, estos niveles reconocen distintos orígenes o fuentes que provocan dicha erección peneana.

Gráficamente tenemos:

A) La erección psicógena o central

Tiene su origen a nivel del SNC como resultado de pensamientos relacionados con el deseo sexual o como respuesta a estímulos sensoriales relacionados con el objeto sexual desencadenante. En este tipo de erección interviene el mecanismo coital y los varones jóvenes son capaces de lograr respuestas rápidas.

B) La erección reflexógena o periférica

Se desencadena por estímulos táctiles sobre el área genital que se transmiten a los centros medulares de la erección S2 a S4 generando una repuesta neuromuscular que culmina en la erección peneana. Este tipo de respuesta erectiva puede asociarse al tipo anterior y es característica del tipo de erección del geronte ya que se instala más lentamente. No obstante ello en jóvenes se puede producir en forma refleja este tipo de erección (no como impulso erótico) por roce, movimiento pelviano, repleción vesical, etc.

A) La erección onírica

Acompaña a los sueños fisiológicos en su etapa paradojal por movimientos oculares rápidos (sueño REM o MOR). Estas erecciones se producen periódicamente en número de 2 a 6 por sueño de 8hs horas.

Tiene su origen a nivel mesencefálico, pero se desconocen los centros medulares que se activan para provocar la erección.

Su instalación es lenta y su duración prolongada de hasta 60 minutos y se caracteriza porque los períodos refractarios entre erecciones son de menor duración que lo que ocurre en las relaciones coitales.

Lo podemos sintetizar en el siguiente gráfico: